dimanche 20 mars 2011

Le modèle de Cloninger

En 1987, Robert Cloninger propose un modèle psychobiologique de la personalité, basé sur des tempéraments :
Ce modèle du tempérament à quatre dimensions indépendantes et transmises génétiquement, repose sur l’activité des systèmes neuronaux et comportementaux spécifiques (Cloninger et al., 1987)

 La Recherche de nouveauté (Novelty Seeking, NS), facteur contrôlé par un système d’activation comportementale sensible aux stimuli inconnus et aux signaux de récompense, déterminé par l’activité dopaminergique ;

 L’évitement du danger (Harm Avoidance, HA), sous la dépendance d’un système d’inhibition comportementale sensible face à des signaux de punition ou de frustration, déterminé par l’activité serotoninergique ;

 La dépendance à la récompense (Reward Dependence, RD), facteur contrôlé par un système de maintien comportemental en l’absence de renforcement continu. Cela correspond à la dépendance affective. 

 une dimension de persévérance ou de persistance (Persistence, P).

Ces quatre facteurs tempéramentaux, par leur combinaison, peuvent définir des profils qualitatifs de personnalité, mais ils ne sont pas destinés à évaluer la nature éventuellement pathologique de ces profils. Donc, afin de compléter son modèle, Cloninger a ajouté trois dimensions de « caractère » (Cloninger et al., 1993 ; Svrakic et al., 1993 ; Cloninger et al., 1994). Ces facteurs représentant le caractère correspondent à des degrés de maturité et d’adaptation du sujet, sous l’influence principalement de l’environnement et de l’apprentissage. Ces facteurs se distinguent par leur propension à évoluer dans le temps en fonction de la maturation du sujet (et notamment avec l’âge), et également en fonction d’éventuels troubles psychopathologiques. Les trois dimensions décrites par Cloninger correspondent à trois niveaux de maturité :

 La maturité individuelle qui correspond au facteur Détermination (Self-Directidness, SD) ;

 La maturité sociale déterminant le facteur Coopération (Cooperativeness, C) ;

 La maturité spirituelle, sous-tendant le facteur Transcendance (Self-Transcendence, ST).


Le modèle est tout à fait intérressant, car il apparait comme un moyen terme et que sa tentative de corrélation entre l'innée et l'acquis ouvre des perspectives thérapeutiques comportementales, permettant d'avoir de résultats rapides.





Le profil dopamine : recherche de la nouveauté (RN)

Comportement : Les personnes chez lesquelles cette dimension est très développée (RN élevé) manifestent un besoin compulsif de sensations nouvelles et complexes, avec le désir de prendre des risques physiques et sociaux pour y accéder (impulsivité, extravagance). Celles chez lesquelles cette dimension est peu développée (RN bas) ont généralement un comportement réservé, voire rigide.

Hypothèse biologique : Un RN élevé traduit un besoin de stimulation émotionnelle supérieur à la normale. La dopamine étant le principal neurotransmetteur associé aux comportements exploratoires, ce trait aurait pour origine l’activité insuffisante du réseau de neurones qui utilisent la dopamine. Ce neurotransmetteur fait l’objet d’une recapture trop importante par les neurones qui la produisent (présynaptiques), ce qui limite la quantité de dopamine disponible au niveau des neurones cibles (post-synaptiques). Leur dopamine étant chroniquement insuffisante, ces personnes exigent, par compensation une extraordinaire stimulation émotionnelle pour maintenir des niveaux optimaux dans les neurones post-synaptiques.

Imagerie cérébrale : Un RN élevé est associé à une activité importante du cortex paralimbique mesurée par le flux sanguin cérébral, en particulier au niveau de l’insula droite. Ceci confirmerait une activité faible du système dopaminergique puisqu’il inhibe le flux sanguin cérébral.
Un RN bas est lié à une diminution de l’activité du cortex préfontal médial gauche.

Neurochimie : Un RN élevé est associé à une densité importante du transporteur de la dopamine, qui est responsable de sa recapture présynaptique. Il est également lié à une diminution du largage de la dopamine par les neurones présynaptiques et une sensibilité compensatoire plus grande au niveau des récepteurs post-synaptiques. Par ailleurs un RN élevé est associé à un niveau de prolactine élevé, qui reflète une activité dopaminergique basse. Si ces résultats confortent l’hypothèse biologique, tous les travaux ne sont pas concordants. 
Des RN élevés ont été associés positivement au taux de testostérone, des RN bas au taux de cortisol. 

Génétique : Ce trait pourrait être génétiquement déterminé et associé à l’allèle DRD4*7R du locus du récepteur de la dopamine, ainsi qu’aux gènes du transporteur de la dopamine. Le transporteur de la dopamine, qui se charge de la recapture présynaptique de la dopamine appartient à une région du chromosome 5p. Un polymorphisme de ce gène est associé à l’hyperactivité avec déficit d’attention, et à d’autres troubles qui marquent les scores de RN élevés.

Pathologies associées (en présence d’autres facteurs)
RN développé : alcoolisme précoce, usage de tabac, drogues et stimulants, boulimie, hyperactivité avec déficit d’attention.
RN bas : maladie de Parkinson (à confirmer).

Le profil sérotonine : évitement de la souffrance (ES)

Comportement : Les personnes chez lesquelles cette dimension est très développée (ES élevé) répondent par inquiétude et anxiété à des signaux de punition. Celles chez lesquelles cette dimension ES est peu développée (ES bas) manifestent plutôt un comportement optimiste, entraînant. 

Hypothèse biologique : Ce trait de tempérament semble associé à l’activité du réseau de neurones qui utilise la sérotonine. Les ES élevés seraient le signe d’une production et d’un largage important de sérotonine au niveau des neurones présynaptiques. Par compensation, les récepteurs post-synaptiques seraient diminués.

Imagerie cérébrale : Un ES élevé est lié à un flux sanguin cérébral faible au niveau des régions paralimbiques et de plusieurs régions néocorticales du cortex frontal, pariétal et temporal. Ceci confirmerait l’association avec une activité sérotoninergique élevée, puisque le système sérotoninergique inhibe le flux sanguin cérébral. 

Neurochimie : Un ES élevé prédit une faible disponibilité du précurseur de la sérotonine dans le plasma, le tryptophane (issu des protéines alimentaires), ce qui confirmerait l’utilisation massive de ce précurseur par les cellules nerveuses. Un ES élevé prédit également une sensibilité faible du récepteur 5-HT2 de la sérotonine plaquettaire. Enfin, les personnes déprimées ont généralement moins de récepteurs 5-HT2.

Génétique : Des altérations du gène du transporteur de la sérotonine ont été retrouvées chez les personnes souffrant de troubles associés à l’évitement de la souffrance. Un gène de la région 17q12 du chromosome qui régule l’expression de ce transporteur pourrait expliquer 4 à 9% de la variance totale en ES. 

Pathologies associées (en présence d’autres facteurs) 
ES élevé : anxiété, dépression
ES bas : comportement antisocial, schizoïde 

Le profil noradrénaline : dépendance à la récompense 

Comportement : Les personnes chez lesquelles cette dimension est très développée (BR élevé) manifestent souvent un besoin d’approbation sociale et de liens affectifs. Les personnes chez lesquelles cette dimension est peu développée (BR bas) manifestent plutôt froideur, insensibilité, détachement, indifférence.

Hypothèse biologique : Ce trait semble associé à la fonction noradrénergique : un BR élevé serait associé à une activité faible du système neuronal qui utilise la noradrénaline.

Imagerie cérébrale : Un BR élevé est associé à un flux sanguin cérébral faible au niveau des régions paralimbiques et de plusieurs régions néocorticales du cortex frontal et temporal. Ceci suggère bien une activité noradrénergique basse, puisque le système noradrénergique stimule le flux sanguin cérébral. 

Neurochimie : Des taux bas de MHPG, le produit de dégradation de la noradrénaline, sont associés à des BR élevés. Cependant, une hypersensibilité des récepteurs alpha-2-adrénergiques, signe d’une faible sécrétion de noradrénaline, ont été observés chez des personnes aux BR bas, ce qui est contradictoire.

Génétique : Dans une étude préliminaire sur 204 personnes, les gènes de la noradrénaline contribuent au plus fort pourcentage de variance du besoin de récompense. Par ailleurs, des associations ont été trouvées avec les gènes d’un récepteur de la sérotonine et de la dopamine." 

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